Профилактика вич инфекции среди населения доклад – ВИЧ, СПИД
Профилактика вич инфекции среди населения доклад

Профилактика вич инфекции среди населения доклад

 
 
 
 
 
 
 
Тема  реферата: ПРОФИЛАКТИКА ВИЧ-ИНФЕКЦИИ 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

СОДЕРЖАНИЕ 

Введение…………………………………………………………………………… 3
1. Общие сведения о ВИЧ-инфекции……………………………………………. 4
  1.1. Определение  ВИЧ-инфекции, СПИДа. Возбудитель и эпидемиология.. 4
  1.2. Краткие исторические  сведения…………………………………………. 8
  1.3. Патогенез………………………………………………………………….. 11
2. Профилактика ВИЧ-инфекции как  основная мера в прекращении  распространения заболевания……………………………………………………  
18
  2.1. Государственный  санитарно-эпидемиологический надзор  за ВИЧ-инфекцией в России…………………………………………………………….  
18
  2.2. Санитарно-противоэпидемические  мероприятия при ВИЧ-инфекции.. 20
  2.3. Гигиеническое  воспитание населения как один  из основных методов профилактики  ВИЧ-инфекции………………………………………………  
26
Заключение……………………………………………………………………….. 29
Список  использованной литературы и источников……………………………. 31

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ВВЕДЕНИЕ 

     В настоящее время мир переживает пандемию инфекции, называемой вирусом  иммунодефицита человека (ВИЧ-инфекция), которая наносит человечеству невосполнимый ущерб, унося ежегодно миллионы жизней.
     Расчетные данные Всемирной организации здравоохранения  указывают, что не менее 15 миллионов  человек уже умерло от развившегося впоследствии заражения ВИЧ синдрома приобретенного иммунодефицита и еще  не менее 35 миллионов заражено этим вирусом. Хотя число новых случаев  заражения в некоторых странах  снижается, тем не менее, вирус распространяется на новые территории, где находит  новые жертвы. [3]
     Поскольку ВИЧ-инфекция не излечивается радикально, главным орудием в борьбе с  ее распространением является профилактика – предотвращение новых заражений. В настоящее время ведутся интенсивные поиски эффективной вакцины против ВИЧ. Однако быстрая изменчивость вируса затрудняет разработку вакцины для специфической профилактики.
     Таким образом, вопросы профилактики ВИЧ-инфекции актуальны.
     Цель  работы – изучить методы профилактики ВИЧ-инфекции. Для достижения цели предполагается решить следующие задачи:
     – дать общую характеристику ВИЧ-инфекции;
     – представить основные профилактические  мероприятия, проводимые с целью  предупреждения распространения  ВИЧ-инфекции.
     В процессе выполнения работы использовались работы отечественных и зарубежных специалистов, таких как    В. В. Покровский, М. Адлер, Д. Леви и др., а также были изучены санитарные правила «Профилактика ВИЧ-инфекции». 
 
 
 

     1. ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ  О ВИЧ-ИНФЕКЦИИ 

     1.1. Определение ВИЧ-инфекции, СПИДа.
     Возбудитель и эпидемиология
     ВИЧ-инфекция болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека – антропонозное инфекционное хроническое заболевание, характеризующееся специфическим поражением иммунной системы, приводящим к медленному ее разрушению до формирования синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД), сопровождающегося развитием оппортунистических инфекций и вторичных злокачественных новообразований. [1]
     ВИЧ относится к группе ретро-вирусов, имеющих в структуре вирионов обратную транскриптазу—фермент, синтезирующий ДНК на матрице РНК вируса.
     В настоящее время можно говорить о существовании по крайней мере трех генотипов возбудителя иммунодефицита человека: ВИЧ-1, ВИЧ-2 и НТLV-4. Из них наиболее распространен ВИЧ-1. ВИЧ-2 выявлен из крови больных и зараженных главным образом в Западной и Центральной Африке, Несколько случаев заболевания, вызванных ВИЧ-2, зарегистрировано в Европе. Что касается HTLV-4, то скорее всего он является разновидностью ВИЧ-2. Таким образом, обычным возбудителем иммунодефицита человека в наши дни можно считать ВИЧ-1, более известный в литературе просто как ВИЧ.
     ВИЧ обнаружен во многих клеточных элементах  и жидких средах больных и инфицированных. Особое место среди них занимают кровь и сперма. Кровь — это  главный плацдарм, где развертываются процессы, приводящие к угнетению  иммунитета — главному патогенетическому  механизму инфекции ВИЧ. Кроме того, кровь, как известно, играет одну из ведущих ролей в передаче инфекции. ВИЧ обнаружен как в клетках крови, главным образом в лимфоцитах, так и в плазме и ее фракциях. Сперма — основной транспортер вируса при распространении инфекции ВИЧ. Остается неясным вопрос, находится ли ВИЧ в сперме в свободном состоянии или он сблокирован с лимфоцитами и макрофагами, содержащимися в ней в большом количестве. Влагалищное и цервикальное отделяемое и, весьма вероятно, менструальная кровь также содержат ВИЧ, с чем можно связать инфицирование мужчин от женщин при половом контакте. Доказано присутствие ВИЧ в слюне, слезах, поте, женском молоке и спинномозговой жидкости. Из них передача заболевания возможна лишь через молоко (ежедневное внедрение вируса в организм ребенка в течение длительного времени). Вопрос о количестве ВИЧ в биологических жидкостях остается открытым. Общепризнанно, однако, что его концентрация в крови наибольшая, а в слюне, слезах, поте и женском молоке, по-видимому, незначительная. К этому следует добавить, что в слюне содержится особый ингибитор ВИЧ, частично блокирующий его способность инфицировать лимфоциты. Видимо, эти два обстоятельства — низкая концентрация ВИЧ и присутствие ингибитора — объясняют, что через слюну, даже при укусе и орально-генитальных сексуальных контактах, возбудитель не передается. Кроме того, ВИЧ обнаружен в моноцитах/макрофагах из крови, лимфатических узлов, ткани легких, костного мозга и других органов, а также ткани нервной системы, включая центральную. Предполагают, что в биологических жидкостях и экскретах желез ВИЧ может находиться в свободном состоянии. [5]
     Развитие  инфекции обусловливается проникновением ВИЧ в кровь заразившегося. По современным представлениям, это происходит при половых контактах, парентеральных манипуляциях (использование нестерильных игл, шприцев и других инструментов), переливании крови и ее препаратов, пересадке органов и тканей, а также от инфицированной матери ребенку.
     Приблизительно 3/4 больных СПИДом инфицируются при половых сношениях, главным образом гомосексуальных. Гомосексуалисты, особенно пассивные» составляют первую по значению группу риска. Вирус, содержащийся в сперме, при ее излиянии в прямую кишку может проникнуть в кишечник и затем, вероятно, через поврежденную слизистую оболочку в кровь. Подобный механизм заражения возможен и у женщин при анальной рецепции спермы. Несомненно, риску инфицирования подвергаются и активные гомосексуалисты, но пассивные гомосексуалисты составляют в наши дни основную массу больных СПИДом. Возраст гомосексуалистов, больных СПИДом, в 95% случаев колеблется от 20 до 49 лет, поэтому среди заболевших СПИДом преобладают молодые мужчины.
     Вторая  по величине группа риска – наркоманы, пользующиеся для внутривенного введения наркотических средств общими нестерильными иглами и шприцами. Их процент в структуре заболеваемости СПИДом колеблется в разных странах от II до 17. Отметим попутно, что немало лиц относятся одновременно к обеим группам, т.е. к гомосексуалистам и к наркоманам. Средний возраст наркоманов, больных СПИДом (среди них 20% женщин), приблизительно такой же, как и в группе гомосексуалистов — 33 года.
     Третья  группа – больные гемофилией, которой страдают, как известно, лица мужского пола. Основным путем передачи вируса служит введение антигемофильного глобулина (фактора VIII) и плазменного компонента тромбопластина (фактора IX) в виде концентрата или криопреципитата. Большему риску подвергаются лица, получающие концентрат: он готовится из крови 2000—5000 доноров, а криопреципитат — из крови лишь 20 доноров. В общей структуре заболеваемости СПИДом в США (1985) больные гемофилией составляли от 1 до 3% в Европе — 4 %.
     Четвертая группа – дети, родившиеся от матерей, инфицированных ВИЧ. Заражение происходит трансплацентарно или при прохождении по родовым путям; о возможности заражения через женское молоко уже говорилось.
     Однако  инфекция ВИЧ давно вышла за пределы  этих традиционных групп риска и несет угрозу всему человечеству. Сейчас особую тревогу вызывают сверхбыстрые темпы повсеместного распространения СПИДа. На 01.06.89 г. в 149 странах мира было зарегистрировано более 157 тыс. больных СПИДом и около 10 млн. инфицированных. [2]
     Оказалось, что в распространении инфекции непрерывно нарастает гетеросексуальная  передача вируса. Так, например, в США в 1987 г. из 2413 женщин, больных СПИДом, 29% заразились при гетеросексуальных контактах; в Бельгии 40% заболевших — женщины, на Гаити соотношение больных СПИДом женщин и мужчин равно 1:3, а в Африке, где основная форма передачи гетеросексуальная, женщины и мужчины болеют одинаково часто. Беспорядочная половая жизнь и особенно проституция, несомненно, содействуют распространению инфекции ВИЧ. При гетеросексуальной передаче одни авторы считают возможность заражения полового партнера одинаковой независимо от того, кто инфицирован первично—мужчина или женщина; другие указывают на меньшую вероятность заражения от женщины и большую от мужчины. Однако даже и в этом случае для инфицирования женщины необходимо большое количество гетеросексуальных контактов. [2]
     Один  из путей инфицирования населения  в широких масштабах — переливание крови и ее компонентов. В разных странах Европы таким путем заразились от 1,4 до 20,5 %  больных СПИДом; в среднем по Европе —6 % по США — 2 %.  Средний возраст больных этой группы — 54 года; мужчины и женщины заболевают СПИДом одинаково часто.
     Теперь  доказано, что плазму крови и приготовленные из нее препараты можно надежно  обезвреживать, инактивируя ВИЧ. Остаются опасными препараты клеточных форм — эритроцитная масса, лейкоциты, тромбоциты, а также костный мозг от зараженных доноров. [3]
     Инфекция ВИЧ может быть передана при трансплантации различных органов и искусственном оплодотворении женщин. Это обстоятельство увеличивает опасность распространения вируса, так как и трансплантация органов, и искусственное оплодотворение приняли широкие масштабы.
     Общими  шприцами продолжают пользоваться, к  сожалению, не только наркоманы, но и  медики, причем по преступной лени иногда вместо их стерилизации ограничиваются лишь сменой игл. При таких обстоятельствах  возможны вспышки внутрибольничной эндемии инфекции ВИЧ. Примером этого  может служить трагедия в детских  больницах Элисты и Волгограда, в  которых таким путем было заражено несколько десятков детей.
     До  настоящего времени не доказана возможность  передачи ВИЧ воздушно-капельным  путем, через пищевые продукты или  каким-либо иным путем, возможным при  тесном бытовом общении. Предположение  о передаче кровососущими насекомыми высказанное некоторыми исследователями, не подтвердилось проверочными работами в США и Африке.
     Таким образом, инфекция ВИЧ, поражавшая на первых этапах эпидемии лишь гомосексуалистов, давно уже вышла за пределы  этой популяции. Пути ее передачи стали  весьма разнообразными и порой даже необычными. Все это привело к  определенным изменениям в возрастной структуре и половом составе  заболевших. Хотя по-прежнему в США и Европе среди больных СПИДом преобладают мужчины молодого и зрелого возраста, доля детей и пожилых лиц неуклонно увеличивается, а соотношение мужчин и женщин меняется в пользу последних. [5] 

     1.2. Краткие исторические  сведения
     Впервые СПИД был выявлен в 1981 году. В пределах двух лет был идентифицирован ВИЧ (вирус иммунодефицита человека). К 1986 году начались клинические испытания первого антиретровирусного препарата зидовудина, кульминацией этого направления было создание комбинированной химиотерапии, основанной на рациональном создании лекарственных препаратов. Это привело к 60% снижению летальности от СПИДа. Несмотря на огромные знания о биологии ВИЧ и клеточной биологии, разработка вакцины шла значительно медленнее, чем предполагалось.
        Впервые ВИЧ-инфекция была описана  в своей финальной стадии, получившей  позднее название СПИД – Acquired Immunodeficiency Syndrome (AIDS), в «Еженедельном вестнике заболеваемости и смертности» от 05.06.81, издаваемом центрами по контролю над болезнями – CDC (США, Атланта). В очередном отчете появилось сообщение, что в Лос-Анджелесе 5 молодых людей заболели редкой формой пневмонии и двое из них умерли. В последующие несколько недель добавились новые сведения: еще 4 случая в Лос-Анджелесе, 6 – в Сан-Франциско, 20 – в Нью-Йорке. У всех таинственным образом отказывала иммунная система. У них имелись тяжелые воспаления легких, обусловленные пневмацистами-микроорганизмами, очень часто обитающими в легких, но обычно не способными вызывать заболевания у здоровых людей. У части больных были выявлены диссеминированные злокачественные опухоли кожи – так называемая саркома Капоши. Кроме того, в ряде случаев отмечались сочетательные формы пневмоцистоза и саркомы Капоши. Специальные исследования показали, что у больных имелось выраженное угнетение системы иммунитета, что сопровождалось развитием различных вторичных инфекций – кандидоза, цитомегаловирусной и герпетической инфекций и др. Внимание не только врачей, но и широкой общественности к этому заболеванию было привлечено тем обстоятельством, что все такие больные были гомосексуалистами. Так, среди больных СПИДом в Сан-Франциско вначале они составляли более 90%. Если в начале 1981 года говорили о 5-ти случаях, то летом того же года их насчитывалось уже 116.
     Весной 1982 года заболел первый больной гемофилией  – наследственным заболеванием, несвертываемостью  крови, которое поражает только мужчин. Затем количество случаев «новой болезни» при гемофилии возросло, хотя в то время в США было зарегистрировано 15 больных гемофилией. Частота регистрации СПИДа среди больных гемофилией  быстро нарастала и вызвала небезосновательную тревогу по поводу заражения банка донорской крови, так необходимой гемофиликам. В декабре 1982 года было опубликовано сообщение о случаях СПИДа, связанных с переливанием крови, что позволило сделать предположение о возможности «здорового» носительства (донором) инфекционного агента.
       Пока шли медицинские дискуссии  о причинах развития иммунодепрессивных  состояний, появлялись все новые  и новые сообщения о случаях  заболевания. Среди больных оказались  наркоманы обоих полов.
     Некоторые пытались объяснить их иммунодепрессию  действием наркотиков. Действительно, некоторые наркотики снижают  иммунитет, но эта иммунодепрессия  не похожа на специфическую для СПИДа.
        В январе 1983 года было сообщено  о СПИДе у двух женщин, состоявших в половой связи с больными СПИДом, в связи с чем возникли догадки о возможной гетеросексуальной передаче болезни. Анализ случаев СПИДа у детей показал, что дети могут получать агент, вызывающий заболевание (наиболее вероятно, в перинатальном периоде), от инфицированной матери.
        Болезнь продолжала охватывать  все более и более широкие  контингенты. Количество выявленных  случаев ежегодно возрастало  в два раза. Важным наблюдением  было обнаружение большого количества  случаев болезни среди выходцев  с острова Гаити, представителей  африканской расы. [5]
        Если среди больных в США  преобладали мужчины в соотношении  10:1, то на Гаити число больных  женщин было примерно равно  числу больных мужчин. Случаи  болезни стали регистрировать  и в Европе, где были выявлены  больные африканцы, и не было  зависимости заболевания от пола  или вредных привычек.
        Уже не было сомнений в инфекционной  природе заболевания, так как  в течение 1-2 лет СПИД получил  эпидемическое распространение  среди различных групп населения  во многих странах мира.
        И в 1983 году практически одновременно  во Франции и США от больных  СПИДом был выделен вирус-возбудитель. Во Франции вирус был изолирован в Парижском институте Пастера группой профессора Люка Монтанье из лимфатического узла больного СПИДом с выраженной лимфаденопатией, поэтому он получил название «вирус, ассоциированный с лимфаденопатией». В США вирус был выделен группой профессора Роберта Галло из лимфоцитов периферической крови больных СПИДом, а также лиц, обследованных на СПИД по эпидемическим показаниям. Он был назван «Т-лимфотропным вирусом человека III-го типа». Изолированные во Франции и США штаммы вируса оказались идентичными по морфологии и своим антигенным свойствам. Для обозначения возбудителя СПИДа в 1985 году Всемирной организацией здравоохранения была принята аббревиатура HTLV – III / LAV, а с 1987 года HIV (Human immunodeficiency virus).
       В дальнейшем СПИД был обнаружен  практически во всех странах  мира и на всех континентах.
        В связи с тем, что при  этом заболевании присутствуют  ВИЧ-антитела при различных клинических  проявлениях еще задолго до  развития СПИДа, заболевание получило еще и другое название – ВИЧ-инфекция. [5] 

     1.3. Патогенез
     В основе патогенеза инфекции ВИЧ лежит  нарастающий дефект иммунитета, особенно клеточного, за счет лимфопении, сочетающийся с функциональной несостоятельностью лимфоцитарных клеток и их измененной поликлональной активацией. Эти изменения особенно выражены в финале заболевания, т. е. при СПИДе. Лимфопения возникает главным образом в результате лизиса Т-хелперов, основной мишени повреждающего действия ВИЧ. Общее число лимфоцитов обычно меньше 1000, а часто и 500 в 1 мм крови, причем если количество Т-хелперов становится ниже 100, то развиваются разнообразные поражения кожных покровов и слизистых оболочек.
     Образно говоря, инфекция ВИЧ — это прежде всего болезнь Т-хелперов, Выключение Т-хелперов из иммунного ответа или уменьшение их роли приводит к нарушениям всех его звеньев. Субпопуляции Т-лимфоцитов становятся функционально неполноценными, что приводит к оживлению условно-патогенной флоры, задержке элиминации собственных измененных клеток и подавлению реакции гиперчувствительности замедленного типа. Изменения функции В-лимфоцитов, отличающиеся большим многообразием, сводятся прежде всего к поликлональной активации, следствием которой являются повышение уровня иммуноглобулинов сыворотки, особенно IgА и IgС, появление в ней циркулирующих иммунных комплексов.
     Помимо  Т-хелперов, резервуаром вируса могут  быть макрофаги, тромбоциты, В-лимфоциты, клетки эндотелия кровеносных и  лимфатических сосудов, эпителиальные  клетки, глиальные клетки нервной ткани и нейроны. Вовлекаясь в патологический процесс, эти клетки также участвуют в формировании клинических проявлений инфекции ВИЧ.
     Таким образом, заражение ВИЧ приводит в первую очередь к поражению  Т-хелперов, что влечет за собой цепь иммунных нарушений, обусловливающих  беззащитность организма перед  многообразной микрофлорой и  ростом новообразований.
     Инфекция  ВИЧ поражает пестротой и многообразием  клинических вариаций — от бессимптомной до выраженных форм с агрессивными оппортунистическими инфекциями и разными новообразованиями. Как свидетельствуют многочисленные наблюдения последних лет, заболевание имеет стадийное течение, чередование рецидивов и ремиссий и нарастающую тяжесть клинических и лабораторных симптомов. Ремиссии сначала часты, почти закономерны и подчас весьма продолжительны, затем они становятся все короче, а рецидивы — длительнее и тяжелее. На заключительном этапе формируется полный СПИД, имеющий необратимый характер и заканчивающийся летально через различные сроки. С учетом рекомендации ВОЗ, данных литературы и собственного опыта для практических целей условно можно выделить 5 стадий инфекции ВИЧ; начальную, бессимптомную, генерализованную лимфаденопатию, СПИД-ассоциированный комплекс, СПИД. [3]
     Начальная стадия, развивающаяся приблизительно у половины инфицированных протекает остро, по типу инфекционного мононуклеоза (мононуклеозоподобное состояние, мононуклеозоподобный синдром). Эта стадия наступает спустя 2—4 недели после заражения, продолжается от 3 до 14 суток с последующим спонтанным регрессом, сопровождается образованием антител к ВИЧ.
     Клинические проявления: головная боль, недомогание, общая слабость, повышенная потливость, артралгия, миалгия, лихорадка, ангина, фарингит, генерализованная лимфаденопатия, гепатолиенальный синдром, диарея. Возможны эпилептиформные припадки. Поражение кожи представлено многочисленными, рассеянными по всей поверхности бледно-розовыми пятнами округлых и овальных очертаний размерами от окружности булавочной головки до чечевицы и более. Характерна лимфопения. Представительство, сочетание и интенсивность нарушений при начальной стадии весьма вариабельны.
     Бессимптомная стадия, или стадия вирусоносительства, не сопровождается какими-либо клиническими проявлениями. Ее распознавание возможно лишь лабораторным путем: выделением вируса, определением антигена и антител к нему и изучением иммунных показателей. Выделение вируса — сложный, трудоемкий и дорогостоящий процесс, в практическом здравоохранении он не получил широкого распространения. Иммуно-логические методы не всегда информативны и строго специфичны. Они играют скорее роль косвенных доказательств. Обычно прибегают к определению антител (сероконверсии), что достигается методом серологических реакций.
     Для выявления вирусоносителей, а следовательно, и наиболее «коварных» источников инфекции ВИЧ обследуют в первую очередь доноров крови, плазмы, спермы и органов, представителей групп риска и половых партнеров больных этой инфекцией.
     Бессимптомные серонегативные вирусоносители особенно опасны в плане распространения инфекции. Продолжительность бессимптомной стадии, по современным представлениям, колеблется от нескольких месяцев до 5-6 лет.
     Стадия  генерализованной лимфаденопатии относится к числу закономерных состояний при инфекции ВИЧ. Она встречается у 90 % больных. Из периферических лимфатических узлов в процесс вовлекаются преимущественно расположенные выше пояса: кубитальные, под- и надключичные, подбородочные, подчелюстные, около- и заушные, затылочные и особенно часто подкрыльцовые и шейные. Однако могут оказаться увеличенными паховые, бедренные и подколенные лимфатические узлы. Лимфаденопатия может рассматриваться как клинический тест инфекции ВИЧ, если она поражает не менее двух групп лимфатических узлов (лежащих выше пояса) и сохраняется более 3 мес. Диаметр узлов колеблется от 0,5 до 2 см, достигая порой 4—5 см, когда узлы легко определяются визуально. Лимфатические узлы обычно изменены по реактивному типу: они имеют плотноэластическую или мягкую консистенцию, остаются изолированными, подвижными и безболезненными. Иногда узлы образуют целые плеяды, приобретают склонность к слиянию, становятся болезненными, особенно при пальпации. Кожа над пораженными узлами не изменена. Лимфаденопатия при инфекции ВИЧ может протекать по смешанному типу из-за присоединения к реактивным изменениям вторичных инфекционных (в первую очередь инфекция микобактериями) и неопластических (обычно саркома Калоши) процессов, Лимфаденопатия может продолжаться долго, порой многие годы, с периодами обострения и ремиссий, оставаясь единственным клиническим признаком инфекции ВИЧ. [3]
     СПИД-ассоциированный,   (СПИД-подобный, СПИД-зависимый, СПИД- связанный) комплекс обычно формируется на фоне генерализованной лимфаденопатии спустя 1.53 года от ее начала в результате присоединения в разной последовательности и сочетании многочисленных и разнообразных общих нарушений и поражения различных органов тканей и систем. Комплекс может развиться и без предшествующей лимфаденопатии, что, впрочем, бывает весьма редко.
     Клинические проявления СПИД-ассоциированного комплекса поражают своим многообразием и пестротой: головная боль, слабость, недомогание, повышенная утомляемость и потливость, лихорадка, кашель, миалгия, артралгия, снижение аппетита, похудание, диарея, вторичные инфекции, сосудистые изменения, новообразования и другие патологические процессы. Сначала эти патологические состояния выражены умеренно, могут подвергаться регрессу, за исключением, пожалуй, неумолимо прогрессирующего похудания.
     Следует особо отметить точку зрения ряда исследователей, согласно которой синдром  генерализованной лимфаденопатии и СПИД-ассоциированный комплекс представляют собой не стадии инфекции ВИЧ, а отдельные, вполне самостоятельные ее формы. Допускается также возможность развития СПИДа без каких-либо предстадий.
     Синдром приобретенного иммунного  дефицита – финал инфекции ВИЧ – проявляется летальными осложнениями в виде тяжелых, обычно множественных оппортунистических инфекций и различных новообразований. По преобладанию симптомов в клинической картине, согласно рекомендациям ВОЗ, условно можно выделить 4 фирмы заболевания; легочную, неврологическую, желудочно-кишечную, лихорадочную.
     Легочная  форма. В клинической картине этой формы преобладают симптомы пневмонии (одышка, гипоксия, боли в груди, кашель), развивающиеся на фоне лихорадки, нарастающего похудания и ухудшающегося общего состояния. Рентгенологически отмечают обширные инфильтраты в легких. Возможны ремиссии, сменяющиеся рецидивами, тяжесть которых со временем нарастает. Течение от медленно прогрессирующего с малодемонстративным началом до молниеносных форм с быстро наступающей дыхательной недостаточностью и бронхоспазмами. В качестве возбудителей пневмонии описано уже более 170 микроорганизмов, но обычно она вызывается пневмоцистами (57%) и цитомегаловирусами (43%). Нередко выделяют микобактерии, в том числе туберкулеза криптококки, легионеллы, аспергиллы, гистоплазмы, токсоплазмы, вирус простого герпеса. Лобарные пневмонии и борнхопневмонии при СПИДе могут быть обязаны своим развитием обычным возбудителям — стафилококкам, пневмококкам и аденовирусам. Возможно поражение легких саркомой Капоши, причем иногда это поражение оказывается единственным.
     Неврологическая форма. Согласно многочисленным исследованиям, включающим и изучение аутопсийного материала, проявления патологии нервной системы при инфекции ВИЧ очень часты (до 90—95%), разнообразны и неоднородны как по клиническим характеристикам, так и по причинам. Они не ограничиваются финальной стадией заболевания, а возможны на любом его этапе, могут касаться всех отделов нервной системы, протекать без угнетения иммунитета. Это энцефалопатия, менингит, энцефалит, миелопатия, очаговые поражения головного мозга, парезы и атаксии как последствия дисфункции спинного мозга, невропатии, периферический симметричный радикулит с полимиозитом, синдром Гулиана — Барре как раннее проявление инфекции ВИЧ в центральной нервной системе и др. Обычными причинами служат токсоплазмоз, криптококкоз, гистоплазмоз, микобактериоз, цитомегаловирусные, герлетические и другие оппортунистические инфекции, а также абсцессы, лимфомы, множественные прогрессирующие лейкоэнцефалопатии и сосудистые нарушения вплоть до инфарктов головного мозга.
     Желудочно-кишечная форма. Здесь ведущий синдром — персистирующая или рецидивирующая диарея с прогрессирующим похуданием, обезвоживанием и интоксикацией. Стул частый, водянистый, с потерей жидкости до 10—15 л/сут, нередко с примесью слизи, гноя и крови; может быть зловонным. Субъективно больные отмечают боль по ходу кишечника, порой мучительную. Иногда развиваются язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, холецистит, гепатит, хронический колит, желудочно-кишечные кровотечения и другие поражения органов пищеварения. В качестве возбудителей диарейното синдрома описаны эмтамеба, лямблии, шигеллы, сальмонеллы, микобактерии, кишечная угрица и многие другие – микроорганизмы. Однако основную этиологическую роль играют кокцидии. Синдром может быть обусловлен и опухолевыми поражениями кишечника, прежде всего саркомой Капоши и лимфомой. [3]
     Лихорадочная  форма— постоянные или эпизодические подъемы температуры до фебрильной, сопровождающиеся похуданием, общим недомоганием, нарастающей слабостью. Этиология неизвестна.  В ряде случаев у больных с подобной симптоматикой в биоптатах костного мозга, лимфатических узлов и печени обнаружены микобактерии.
     Наиболее  достоверным клиническим критерием  при распознавании СПИДа, бесспорно, следует признать саркому Капоши. Не случайно в нашей стране СПИД впервые клинически выявил дерматолог у больных, у которых заболевание проявлялось главным образом саркомой Капоши (Н. С. Потекаев поставил диагноз в октябре 1984 г. у коренного жителя Африки и в марте 1987 г. у нашего соотечественника). Саркома Капоши как клиническая манифестация СПИДа встречается приблизительно у трети больных в этой фазе инфекции ВИЧ.
     При саркоме Капоши висцерального типа заболевание первоначально и преимущественно поражает внутренние органы, особенно органы пищеварения. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки вовлекаются вторично. Наружные проявления сначала немногочисленны и локализуются главным образом в полости рта, особенно на твердом небе, и в области гениталий. Это сочные, вишневого цвета папулы, поверхность которых покрыта четко контурируемыми петехиями и телеангиэктазиями.
     Помимо  проявлений саркомы Капоши, у больных выявлены лихорадка, похудание, слабость, анорексия, диарея, разнообразные вирусные, бактериальные и протозойные инфекции. [5] 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

     2. ПРОФИЛАКТИКА ВИЧ-ИНФЕКЦИИ  КАК ОСНОВНАЯ МЕРА  ПРЕКРАЩЕНИЯ РАСПРОСТРАНЕНИЯ  ЗАБОЛЕВАНИЯ 

     2.1. Государственный  санитарно-эпидемиологический  надзор 
     за  ВИЧ-инфекцией в  России
     Эпидемиологический  надзор за ВИЧ-инфекцией – это система  постоянного динамического и  многоаспектного слежения за динамикой и структурой заболеваемости (инфицированности) данной инфекционной болезнью, возникающей в человеческой популяции в связи с особенностью патогенного агента (биологический фактор), вызвавшего инфекционный процесс, и различными социально-демографическими и поведенческими характеристиками людей.
     Целью государственного санитарно-эпидемиологического  надзора за ВИЧ-инфекцией является оценка эпидемиологической ситуации, тенденций развития эпидемического процесса; слежение за охватом населения  профилактикой, диспансерным наблюдением, лечением и поддержкой при ВИЧ-инфекции, эффективностью проводимых мероприятий  для принятия управленческих решений  и разработкой адекватных санитарно-противоэпидемических (профилактических) мероприятий, направленных на снижение заболеваемости ВИЧ-инфекцией; предупреждение формирования групповых  заболеваний ВИЧ-инфекцией, тяжелых  форм и летальных исходов.
     Государственный санитарно-эпидемиологический надзор за ВИЧ-инфекцией проводится органами, осуществляющими государственный  санитарно-эпидемиологический надзор.
     Каждый  случай заболевания ВИЧ-инфекцией (положительный  результат исследования в иммуноблоте) подлежит регистрации и учету по месту выявления в ЛПО независимо от ведомственной принадлежности и форм собственности. Учет по месту жительства пациента ведется для организации диспансерного наблюдения и лечения. [1]
     Информация  о положительном результате исследования крови на ВИЧ в иммунном блотинге из референс-лаборатории передается в скрининговую лабораторию и/или ЛПО, направившее материал на исследование, а также в территориальные органы, осуществляющие государственный санитарно-эпидемиологический надзор, Федеральный научно-методический центр по профилактике и борьбе со СПИД. При выявлении ВИЧ-инфекции у иногородних жителей Российской Федерации информация передается в территориальный центр по профилактике и борьбе со СПИД по месту постоянной регистрации пациента.
     При получении положительного результата исследования на ВИЧ у донора крови, органов и тканей информация из референс-лаборатории передается в течение 24 часов по телефону в учреждения службы крови (станции переливания крови, отделения переливания крови) и в территориальные органы, осуществляющие государственный санитарно-эпидемиологический надзор.
     Органы, осуществляющие санитарно-эпидемиологический надзор по субъектам Российской Федерации, органы управления здравоохранением субъектов  Российской Федерации обеспечивают проведение мониторинга и оценку эффективности мероприятий по профилактике и лечению ВИЧ-инфекции в субъекте Российской Федерации в соответствии с утвержденными индикаторами, и  направляют результаты мониторинга  в Федеральный орган, осуществляющий санитарно-эпидемиологический надзор в соответствии с установленными требованиями.
и т.д……………..



Source: www.webkursovik.ru


Мы в соц.сетях:



Добавить комментарий