Стадии вич инфекции pdf
Составил доцент Медведев М.Н.
ВИЧ – инфекция – определение понятия, эпидемиология.
Источником заражения является больной человек и вирусоноситель. Пути передачи вируса: 1) половой; 2) парентеральный; 3) трансплацентарный. Другие пути передачи не доказаны.
Этиология и патогенез.
Вирус впервые выделили в 1983 г. независимо друг от друга Р.Галло (США) и Д.Монтанье (Франция). ВИЧ – это вирус из семейства Т- лимфотропных ретровирусов. В последнее время его стали обозначать ВИЧ- 1, поскольку обнаружен второй вирус –
Диаметр зрелых вирусных частиц составляет
При заражении ВИЧ попадает в кровь и связывается с клетками, к которым он обладает тропизмом, т.е. несущими на своей мембране антиген СD4 — это прежде всего
вирусной частицы, включая генетический материал, оказывается внутри клетки. Далее происходит высвобождение нуклеоида и геномной РНК вируса. С РНК вируса с помощью обратной транскриптазы снимается ДНКкопия, называемая провирусом, которая встраивается в хромосомную ДНК
В
Вмоноцитах и макрофагах репликация происходит постоянно, но очень медленно, вирионы формируются в цитоплазме, не оказывая выраженного цитопатического действия. Эти клетки выполняют роль переносчика ВИЧ в различные органы и ткани.
Первичным проявлением
ВИЧ не только приводит к лимфопении, но и к потере сохранившимися клетками способности узнавать антигены. Изменения
Считается, что у всех инфицированных ВИЧ рано или поздно возникает СПИД.
1. Инкубационный период – может длиться от нескольких недель до 15 лет (в среднем
инфицирования путем определения в крови антигенов или с
2.Персистирующая генерализованная лимфаденопатия — характеризуется стойким (больше 3 мес) увеличением различных групп лимфатических узлов. Она обусловлена неспецифической гиперреактивностью
3.СПИД – ассоциированный комплекс. Эта стадия возникает на фоне умеренного иммунодефицита. Для нее характерны лимфаденопатия, лихорадка, диарея, потеря массы тела. Эта стадия длится несколько лет.
4.Четвертая стадия заболевания характеризуется развитием развернутой картины синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИДа). Продолжительность – до 2 лет.
Классификация
Существует несколько классификаций
Согласно классификации по “СDС” выделяют 4 стадии
дром в ранние сроки после заражения (лихорадка, недомогание, лимфаденопатия, фарингит). Продолжительность
а) общее недомогание, продолжительная лихорадка, продолжительная диарея;
б) превалирует неврологическая симптоматика
в) 1 – тяжелые оппортунистические инфекции (пневмония Pneumocystis carinii; 2 оппортунистические инфекции средней тяжести (кандидоз полости рта, пищевода и др.);
г) саркома Капоши; д) другие, ассоциированные со СПИДом болезни (интерстициальная
пневмония и др.).
Классификация стадий
Классификация Покровского В. И., 1989г., согласно которой в течении заболевания выделены 4 стадии:
инфекция, генерализованная лимфаденопатия);
тела; грибковые, вирусные, бактериальные поражения кожи и слизистых оболочек; опоясывающий лишай, повторные фарингиты, синуситы ; Б — потеря более 10% массы тела, необъяснимая диарея или лихорадка продолжительностью более 1 мес, туберкулез легких, повторные или стойкие вирусные, бактериальные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов, повторный или диссеминированный опоясывающий лишай, локализованная саркома Капоши; В — генерализованные бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные и паразитарные заболевания, пневмоцистная пневмония, кандидоз пищевода, внелегочный туберкулез, атипичные микобактериозы, кахексия, диссеминированная саркома Капоши, поражения ЦНС различной этиологии;
Патологическая анатомия
Морфология
Лимфаденопатия. Изменения лимфоузлов при СПИДе подразделяются на несколько типов, которые представляют собой последовательные стадии динамического процесса.
Выделяют следующие типы лимфаденопатии:
1.фолликулярная гиперплазия;
2.гиперваскулярный фолликулярный тип;
3.смешанный фолликулярный тип;
4.фолликулярная инволюция с лимфоидным истощением.
При фолликулярной гиперплазии фолликулы крупные, неправильной формы, иногда распространяются почти на весь узел. Гиперплазированные герминативные центры окружены мантийными зонами, которые часто выглядят прерывистыми и утрачивают характерное концентрическое расположение лимфоцитов. По мере укрупнения фолликулов внутри герминативных центров увеличивается количество центробластов, видны многочисленные митозы. Исследование с помощью моноклональных антител показало возрастание субпопуляции
парафолликулярных синусах много моноцитоидных клеток со слабо эозинофильной цитоплазмой. Электронномикроскопические и иммуноморфологические данные показывают, что дендритические клетки и Т4лимфоциты в герминативных центрах инфицированы ВИЧ, в них обнаружена активация вирусной РНК. Паракортикальная зона также обычно гиперплазирована, представлена преимущественно малыми лимфоцитами, иммунобластами, встречаются нейтрофильные лейкоциты. Отмечаются также плазматические клетки, большое количество расширенных и полнокровных сосудов, макрофагов, мелких скоплений полиморфноядерных лейкоцитов, многоядерные гигантские клетки.
Гиперваскулярный фолликулярный тип лимфаденопатии у больных СПИДом часто ассоциирован с саркомой Капоши, характеризуется изменениями, напоминающими ангиофолликулярную гиперплазию. В ткани лимфоузлов увеличено количество плазматических клеток, много мелких кровеносных сосудов; фолликулы – от крупных с гиперплазированными герминативными центрами до гиалинизированных.
Смешанный фолликулярный тип лимфаденопатии характеризуется наличием как гиперплазированных, так и инволютивных фолликулов с заселением паракортикальной зоны плазматическими клетками. Эти изменения часто встречаются при присоединении оппортунистических инфекций. Характерна редукция Т4
Фолликулярная инволюция с лимфоидным истощением характеризуется полным отсутствием фолликулов и герминативных центров. Известны два морфологических варианта этой стадии: при первом наблюдается большое количество иммунобластов, плазматических клеток и пролиферирующих кровеносных сосудов, при втором – почти полная редукция лимфоцитов, обилие гемофагоцитирующих макрофагов.
Лимфатические узлы при СПИДе могут поражаться различными оппортунистическими инфекциями, саркомой Капоши, злокачественными лимфомами.
При быстром локальном увеличении лимфатических узлов у больного СПИДом следует думать о саркоме Капоши или о злокачественной лимфоме; особенно характерно поражение этими опухолями бедренных, парааортальных, забрюшинных лимфоузлов.
Поражение ЦНС. ВИЧ способен первично поражать нервную систему. Кроме того, часто развиваются оппортунистические инфекции с вовлечением ЦНС и злокачественные лимфомы головного мозга. Прогрессирующая спинальная симптоматика может быть обусловлено поражением спинного мозга: а) самим ВИЧ; б) ВИЧ в сочетании с герпетической и/или цитомегаловирусной инфекцией.
При энцефалопатии, вызываемой непосредственно ВИЧ, патоморфологические изменения развиваются преимущественно в белом веществе и в подкорковых структурах. Макроскопически характерны участки
побледнения и очаги размягчения. Гистологически ВИЧ – энцефаломиелит проявляется как подострый энцефалит с многоядерными клетками, мелкими или более крупными скоплениями мигроглии (моноцитов/макрофагов), которые особенно многочисленны в субкортикальных структурах. Эти микроглиальные узелки могут быть найдены также в мозговом стволе, мозжечке, спинном мозге, реже – в коре головного мозга. Для инфекции ВИЧ в ЦНС характерно образование многоядерных клеток типа симпластов, которые могут располагаться изолированно или в комбинации с микроглиальными узелками и узлами. Микроскопически, кроме того, определяются очаги демиелинизации, периваскулярные воспалительные инфильтраты, макрофаги, содержащие бурый пигмент (сидерофаги) и импрегнированные солями железа нейроны. Изменения нейронов неспецифичны для ВИЧ. К характерным проявлениям
Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ), характерная для СПИДа, ранее считалась очень редким заболеванием. Впервые она описана у больных с онкологическими заболеваниями(с хроническим лимфолейкозом), а также у больных саркоидозом. Считается, что ПМЛ вызывается медленными вирусами (не самим ВИЧ) у больных с резким дефицитом иммунитета. На фиксированных макропрепаратах при ПМЛ выявляются множественные сероватые очаги в белом веществе головного и спинного мозга, которые слегка западают и имеют зернистый вид. В очагах поражения вирусы разрушают олигодендроциты, ядра которых могут быть умеренно гиперхромными, с гомогенным хроматином. Ядра астроцитов увеличены, полиморфны.Часто стречаются периваскулярные инфильтраты из лимфоцитов и плазматических клеток.
Наиболее частые оппортунистические инфекции ЦНС при СПИДе – цитомегаловирусная инфекция, криптококкоз и токсоплазмоз. Эти инфекции отличаются от
Оппортунистические инфекции при СПИДе могут вызываться простейшими (пневмоцистами, токсоплазмами, криптоспоридиями); грибами (рода Сandida, криптококками), бактериями (Мусоbасtеrium аvium intracellulare, легионеллой, сальмонеллой), вирусами (цитомегаловирусами, герпетическими вирусами, некоторыми медленными вирусами).
Одна из наиболее часто встречающихся оппортунистических инфекций – пневмоцистная пневмония (рис.1,2). Pneumocystis сarinii – одноклеточный микроорганизм, который может существовать в стадии цисты или вегетативной форме, локализуется в просвете легочных альвеол. Пневмоцистоз у лиц с нарушениями клеточного иммунитета может развиваться вследствие предшествующего наличия пневмоцист в очагах
латентной инфекции в легких или в результате свежего инфицирования. В легочной ткани пневмоцисты способны к длительному персистированию, находясь в стадии цист. При активации возбудителя и усиленном его размножении происходят отек и десквамация клеток альвеолярного эпителия и заполнение альвеол пенистой жидкостью. Микроскопически пневмоцистная пневмония характеризуется пенистым эозинофильным экссудатом в альвеолах, количество альвеолярных макрофагов обычно невелико, при длительном течении развивается интерстициальный пневмосклероз.
Рис.1 Пневмоцистная пневмония (макроскопическая картина).
Рис.2 Пневмоцистная пневмония (микроскопическая картина).
Ри с.3
To xo pla sm a go ndi
i
(м
ио
ка рд,
микроскопическая картина).
Токсоплазменная инфекция поражает ЦНС (возникает токсоплазменный энцефалит, для которого характерны очаги некроза, абсцедирования и кровоизлияния), миокард(рис.3).
При криптоспоридиозе поражается кишечник, развиваются колиты и энтериты, проявляющиеся длительной диареей (рис.4).
Рис.4 Cryptosporidiosis (тонкий кишечник, микроскопическая картина).
Среди грибковых поражений часто встречается кандидоз (рис.5,6,7) и криптококкоз (рис.8).
Рис.5 Candida albicans (лѐгкие, макроскопическая картина).
Рис. 6 Candida albicans (бронхи, микроскопическая картина).
Рис.7 Candida albicans (пищевод, микроскопическая картина).
Рис.8 Cryptococcus neoformans (микроскопическая картина).
Криптококкоз вызывает массивное поражение головного мозга с развитием очагов некроза, макроскопически напоминающих желе.
Source: StudFiles.net